¿Cómo se contagia el impétigo? Costras color miel, ampollas y el problema de la nariz

¿Qué es el impétigo?

El impétigo es la infección bacteriana superficial de la piel más frecuente en niños. Según la OMS, es el tercer trastorno cutáneo más común en la infancia, después del eccema y las verrugas virales. Se caracteriza por la aparición de pequeñas lesiones que evolucionan a ampollas o costras de color miel —la "costra melicérica" que lo hace inconfundible— y es altamente contagioso: puede propagarse de un niño a otro en cuestión de horas en una guardería o escuela.

La mayoría de los casos son leves, se tratan con antibiótico tópico y no dejan cicatrices. Pero hay formas más profundas y complicaciones que justifican atención médica rápida, y hay un detalle sobre la transmisión que muchos padres no conocen: el niño puede estar contagiando impétigo incluso antes de que aparezca la primera costra visible.

¿Dónde es más frecuente? El impétigo es más prevalente en climas tropicales y subtropicales —exactamente el perfil de buena parte de Hispanoamérica. El calor y la humedad favorecen la proliferación bacteriana en la piel, y los picos de casos se dan en los meses más cálidos y húmedos: final del verano y principio del otoño. En regiones más frías, también se ven casos frecuentes en invierno, donde los niños comparten espacios cerrados.

Las bacterias causantes: dos patógenas en un mismo diagnóstico

El impétigo puede ser causado por dos bacterias distintas, que a veces actúan juntas:

  • Staphylococcus aureus: la bacteria más frecuente en los casos actuales, especialmente en el impétigo bulloso. Vive de forma habitual en la nariz y la piel de personas sanas sin causarles ningún problema. Algunas cepas producen toxinas que separan las capas de la piel formando ampollas (toxinas exfoliativas).
  • Streptococcus pyogenes (estreptococo betahemolítico del grupo A): el responsable clásico del impétigo no bulloso. La misma bacteria que produce la faringitis estreptocócica y la escarlatina. Es el que puede ocasionar la complicación renal más importante del impétigo: la glomerulonefritis postestreptocócica.

En muchos casos, ambas bacterias están presentes simultáneamente. Saber cuál predomina tiene importancia para el tratamiento, especialmente cuando las lesiones no responden al antibiótico inicial.


Los tres tipos de impétigo

1. Impétigo no bulloso (costroso) — el más frecuente

Representa el 70% de todos los casos. Puede estar causado por estafilococo, por estreptococo o por ambos. La evolución clásica pasa por cuatro momentos:

  1. Aparecen pequeñas pápulas rojas parecidas a picaduras de mosquito, sin ampolla visible aún
  2. Esas pápulas se convierten rápidamente en vesículas o pústulas (pequeñas ampollas con líquido claro o amarillento)
  3. Las vesículas se rompen espontáneamente y forman la costra color miel —dorada, amarillenta o color caramelo— que es el signo más reconocible del impétigo. Estas costras tienen una textura húmeda y levemente pegajosa
  4. Con tratamiento, las costras se caen en 7 a 10 días. Sin tratamiento, pueden persistir semanas

Las lesiones aparecen principalmente en la cara —alrededor de la nariz y la boca— y en las extremidades. Producen picor moderado pero raramente dolor. No suelen acompañarse de fiebre. La curación no deja cicatrices, aunque puede dejar manchas rojizas o pardas que desaparecen solos en semanas o meses.

2. Impétigo bulloso — causado exclusivamente por estafilococo

Esta variante es producida únicamente por cepas de Staphylococcus aureus que secretan toxinas exfoliativas capaces de cortar las uniones entre las células de la piel. El resultado son ampollas más grandes (de 1 a 2 cm o más), de paredes frágiles, llenas de líquido claro que rápidamente se vuelve turbio. Las ampollas se rompen con facilidad y dejan una superficie roja y brillante, con costras más amarillas y persistentes que las del tipo no bulloso.

Diferencias clave con el impétigo no bulloso:

  • Afecta preferentemente el tronco, axilas, ingles, brazos y piernas; con menos frecuencia la cara
  • Es más común en recién nacidos y bebés menores de 2 años
  • Puede acompañarse de fiebre, malestar general y pérdida de apetito
  • Las lesiones son más rápidas en propagarse y tardan más en sanar

3. Ectima — la forma más profunda

El ectima es el impétigo que penetra a través de la epidermis hasta la dermis, produciendo úlceras dolorosas con bordes rojos bien definidos y costras gruesas amarillentas o grisáceas. A diferencia de los otros tipos, puede dejar cicatrices. Afecta más frecuentemente los miembros inferiores. Es más común en personas con higiene deficiente, desnutrición, diabetes o inmunosupresión, y en climas tropicales y húmedos. Requiere siempre tratamiento antibiótico sistémico.


¿Cómo se contagia el impétigo?

La vía principal: contacto directo con las lesiones

El impétigo se contagia cuando el líquido de las vesículas o la costra húmeda de una persona infectada entra en contacto con la piel de otra persona. Ese líquido contiene millones de bacterias. El contacto puede ser:

  • Directo: tocar la lesión del niño infectado con las manos y luego tocarse la cara, o simplemente el contacto físico durante el juego
  • A través de objetos recién contaminados: toallas, ropa, sábanas, juguetes o útiles escolares que tuvieron contacto con las lesiones. Las bacterias pueden sobrevivir en superficies húmedas por varias horas

La autoinoculación: cómo el impétigo se extiende por el propio cuerpo

La autoinoculación es uno de los mecanismos más frecuentes de extensión del impétigo y uno de los más ignorados por los padres. Cuando el niño se rasca una lesión y luego toca otra zona de su propia piel, lleva la bacteria a ese nuevo sitio y aparece una lesión nueva. Por eso el impétigo "viaja": empieza en la nariz, el niño se rasca, y aparecen lesiones en los brazos, el tronco o el cuero cabelludo. Mantener las uñas cortas y limpias, y lavarse las manos después de tocar las lesiones, son las medidas más eficaces para evitar la extensión.

El portador nasal: la fuente silenciosa de recurrencias

Hasta el 30% de las personas sanas son portadoras nasales de Staphylococcus aureus sin tener ninguna lesión visible. El estafilococo vive en sus fosas nasales de forma asintomática, y desde allí puede llegar a la piel cuando se frotan la nariz o se tocan la cara. En familias donde un niño tiene impétigo recurrente, con frecuencia hay un portador nasal entre los convivientes que está reinfectando al niño continuamente. En esos casos, tratar solo las lesiones sin descolonizar al portador nasal lleva al fracaso terapéutico y a recaídas interminables.

¿Cuánto tiempo es contagioso el impétigo?

Mientras haya lesiones activas y húmedas (vesículas, pústulas o costras no completamente secas), el niño es contagioso. Con tratamiento antibiótico:

  • El contagio cesa 24 a 48 horas después de iniciar el antibiótico (tópico u oral)
  • El niño puede volver a la escuela o guardería pasadas esas 24–48 horas, siempre que las lesiones estén cubiertas si están en zonas expuestas

Sin tratamiento, el impétigo puede ser contagioso durante semanas y propagarse masivamente en el entorno escolar o familiar.

¿Qué favorece el contagio y el desarrollo del impétigo?

Para que la bacteria produzca impétigo, generalmente necesita una puerta de entrada en la piel. Cualquier pequeña lesión puede ser suficiente:

  • Picaduras de mosquitos o insectos (frecuentísimas en climas tropicales): los niños se rascan y rompen la barrera cutánea
  • Heridas, raspaduras o cortes pequeños
  • Eccema o dermatitis atópica: la piel ya inflamada y dañada es el terreno más fértil para el impétigo
  • Varicela activa: las vesículas de la varicela son una puerta de entrada perfecta para el estafilococo
  • Quemaduras solares, rozaduras o ampollas por calzado
  • Rinitis crónica con estornudos frecuentes que irritan el labio superior o el área peribucal

Período de incubación

Entre el contacto con la bacteria y la aparición de las primeras lesiones pasan 1 a 3 días. La rapidez en la que se desarrollan las lesiones hace que el control en entornos como guarderías sea especialmente difícil.


Diagnóstico: cómo reconocer el impétigo

El diagnóstico es clínico en la gran mayoría de los casos: el aspecto de la costra color miel en la cara de un niño en edad preescolar, combinado con el contexto epidemiológico (temporada cálida, guardería con brote), es suficientemente característico. No se necesita ningún análisis para iniciar el tratamiento en un caso típico.

Se recurre a pruebas de laboratorio (cultivo del exudado de la lesión con antibiograma) en situaciones específicas:

  • Lesiones que no responden al antibiótico tópico después de 5–7 días
  • Sospecha de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM), especialmente en niños que vienen de zonas de alta prevalencia o con recaídas frecuentes
  • Impétigo extenso que requiere antibiótico oral, para guiar la elección del fármaco
  • Brotes en instituciones cerradas

Diagnóstico diferencial: qué puede confundirse con impétigo

Condición Cómo distinguirla del impétigo
Herpes labial Las vesículas del herpes son agrupadas, dolorosas y siempre en el mismo lugar (borde del labio). El impétigo empieza en piel sana con costras que se extienden a zonas nuevas
Varicela Las lesiones de la varicela son generalizadas, en distintos estadios simultáneos (pápulas, vesículas y costras al mismo tiempo), producen fiebre y se inician en el tronco. El impétigo empieza localizado, sin distribución generalizada y sin el patrón característico de la varicela
Eccema (dermatitis atópica) El eccema produce eccema crónico en pliegues y zona de las mejillas. Pero el eccema sobreinfectado puede tener costras melicéricas —en ese caso, el diagnóstico es impétigo secundario sobre eccema
Tiña o hongos Las lesiones fúngicas son circulares con bordes más definidos y escamas. No producen las costras húmedas doradas del impétigo. No responden a antibióticos
Picaduras sobreinfectadas Pueden verse exactamente igual al impétigo no bulloso en estadios iniciales. La diferencia es el antecedente de picadura y la distribución (las picaduras suelen estar en zonas expuestas y en patrón de distribución lineal o agrupado)

Tratamiento

Antes del antibiótico: la limpieza de las costras

El primer paso —y con frecuencia el más descuidado— es limpiar las lesiones antes de aplicar el antibiótico. Las costras actúan como barrera física que impide que la pomada llegue a la bacteria viva debajo. Para retirarlas:

  • Remojar la zona con agua tibia y jabón suave durante varios minutos hasta que la costra se ablande
  • Retirar suavemente con una gasa o paño limpio, sin frotar con fuerza
  • Secar con palmadas suaves y aplicar el antibiótico tópico inmediatamente después

Tratamiento tópico: para lesiones localizadas

Antibiótico tópico Posología habitual Duración Observaciones
Mupirocina 2% (ungüento o crema) 3 veces al día 7–10 días Primera elección en muchos países de la región. Amplia disponibilidad. Tasa de curación 85–95%. Activo frente a SARM. No usar en exceso (genera resistencia)
Ácido fusídico 2% (crema) 2–3 veces al día 7–10 días Muy utilizado en Hispanoamérica. Eficacia similar a mupirocina. Atención: resistencias cruzadas posibles con meticilina
Retapamulina 1% (ungüento) 2 veces al día 5 días Disponibilidad variable en la región. Menor riesgo de resistencias. Aprobado para niños mayores de 9 meses
Ozenoxacina 1% (crema) Cada 12 horas 5 días Quinolona tópica no fluorada. Activa frente a SARM. Útil cuando no responde a mupirocina o ácido fusídico. Disponibilidad limitada en la región

Las guías más recientes también mencionan el peróxido de hidrógeno en gel como opción de primera línea para impétigo localizado no complicado (especialmente en Europa), con eficacia comparable a los antibióticos tópicos y sin riesgo de generar resistencias bacterianas. Su disponibilidad en Hispanoamérica es variable.

Tratamiento oral: para lesiones extensas o complicadas

Los antibióticos orales están indicados cuando:

  • Las lesiones son muy numerosas o extensas (más de 5 lesiones o área mayor de 2 cm)
  • Hay ectima (impétigo profundo)
  • Existen síntomas sistémicos (fiebre, malestar general)
  • El impétigo bulloso es extenso
  • No hubo respuesta al tratamiento tópico después de 5–7 días
  • Afecta a varios miembros del mismo hogar simultáneamente
  • Hay enfermedades subyacentes (diabetes, inmunosupresión, eccema grave)
Antibiótico oral Posología habitual (pediátrica) Duración Observaciones
Cefalexina 25–50 mg/kg/día en 4 dosis 7 días Primera elección sistémica. Cubre estafilococo y estreptococo. Ampliamente disponible en la región
Cefadroxilo 30 mg/kg/día en 2 dosis 7 días Equivalente a cefalexina con mejor posología (2 tomas/día)
Cloxacilina / Dicloxacilina 50 mg/kg/día en 4 dosis 7 días Activas específicamente contra estafilococo. En desuso relativo frente a cefalosporinas
Cotrimoxazol (TMP-SMX) 6–12 mg TMP/kg/día en 2 dosis 5–10 días Reservado para sospecha o confirmación de SARM comunitario (SARM-AC). No es de primera línea en impétigo por estreptococo
Clindamicina 20–30 mg/kg/día en 3 dosis 7 días Alternativa en alérgicos a betalactámicos o SARM. Atención: resistencias en aumento

El problema del SARM comunitario en Hispanoamérica

El Staphylococcus aureus resistente a meticilina adquirido en la comunidad (SARM-AC) es una bacteria que resiste a la mayoría de los antibióticos habituales y produce impétigo de difícil tratamiento. Su prevalencia varía mucho según la región: es significativamente más frecuente en países de América Latina que en Europa. En niños que tienen impétigo recurrente, que no mejoran con el tratamiento estándar, o que provienen de comunidades con alta circulación de SARM, el cultivo con antibiograma es imprescindible antes de cambiar el antibiótico.

¿Cuándo volver a la escuela?

El niño puede volver a la escuela o guardería 24 a 48 horas después de iniciar el tratamiento (tópico u oral), siempre que no tenga lesiones abiertas en zonas expuestas o, si las tiene, que estén cubiertas con apósito. Si no recibe tratamiento, debe quedarse en casa hasta que todas las lesiones estén completamente secas y costrosas, sin líquido visible.


Complicaciones

La gran mayoría de los casos de impétigo se resuelven sin complicaciones. Las más frecuentes son:

Celulitis y erisipela

Si la infección superficial progresa hacia las capas más profundas de la piel, puede desarrollarse una celulitis (infección del tejido subcutáneo) o una erisipela (celulitis superficial con compromiso linfático). Se manifiesta como una zona de piel roja, caliente, hinchada y dolorosa alrededor de las lesiones. Requiere antibiótico sistémico y a veces hospitalización.

Glomerulonefritis postestreptocócica

Esta es la complicación más importante y exclusivamente asociada a las cepas nefrogénicas de Streptococcus pyogenes (en especial los tipos 49, 55, 57 y 59). El sistema inmune, al atacar al estreptococo, produce anticuerpos que también dañan los glomérulos renales. Aparece entre 1 y 4 semanas después del impétigo estreptocócico y se manifiesta con:

  • Orina oscura (marrón, color té o "agua de lavado de carne") por presencia de sangre
  • Edema de cara, especialmente párpados hinchados al despertar
  • Hipertensión arterial
  • Disminución del volumen de orina

Es más frecuente en niños entre 2 y 4 años. La mayoría de los casos se resuelven solos en semanas a meses, pero pueden requerir hospitalización. A diferencia de la glomerulonefritis secundaria a faringitis estreptocócica, en este caso el antibiótico no la previene con certeza una vez que comenzó el proceso inmunológico, pero sí elimina la bacteria y corta la cadena de contagio.

Importante: el impétigo estreptocócico no produce fiebre reumática (a diferencia de la faringitis estreptocócica). La fiebre reumática solo se origina a partir de infecciones estreptocócicas del tracto respiratorio, no de la piel.

Síndrome de piel escaldada estafilocócica

En bebés y niños muy pequeños, las toxinas del estafilococo producidas en un foco de impétigo bulloso pueden diseminarse por la sangre y afectar zonas de piel alejadas de las lesiones originales. El resultado es una separación generalizada de la capa superficial de la piel —como una quemadura extendida— que se llama síndrome de piel escaldada estafilocócica. Es una emergencia pediátrica que requiere hospitalización, hidratación y antibiótico intravenoso.


Impétigo recurrente: cuando siempre vuelve

Algunos niños tienen impétigo que reaparece una y otra vez, en el mismo lugar o en lugares diferentes. Las causas más frecuentes son:

  • Portador nasal no tratado (el propio niño o un conviviente): es la causa más frecuente de recurrencia. El estafilococo del interior de la nariz migra constantemente a la piel. El tratamiento consiste en aplicar mupirocina nasal (en el interior de las fosas nasales) cada 12 horas durante 5 días, a veces acompañado de baños corporales con jabón de clorhexidina al 2–4%
  • Eccema o dermatitis atópica subyacente no controlada: la piel dañada del eccema es una puerta de entrada permanente para las bacterias
  • Higiene insuficiente de manos y uñas del niño
  • Cepas resistentes a los antibióticos tópicos utilizados (SARM)

Prevención

En el caso activo: cortar la cadena de contagio

  • Lavar las lesiones suavemente con agua y jabón dos veces al día
  • Cubrir las lesiones con un apósito no adherente para evitar el contacto con otros
  • Lavarse las manos inmediatamente después de tocar las lesiones
  • Mantener las uñas del niño cortas y limpias para reducir la autoinoculación
  • Lavar diariamente en agua caliente la ropa, las toallas y las sábanas del niño infectado
  • No compartir toallas, ropa ni objetos de higiene personal
  • No se deben aplicar los dedos directamente sobre las lesiones; usar guantes desechables al aplicar la pomada
  • Desinfectar juguetes o superficies que el niño toca frecuentemente

Para prevenir el impétigo en niños susceptibles

  • Tratar rápidamente las picaduras de insectos para evitar que el niño se rasque y rompa la piel
  • Mantener el eccema o la dermatitis atópica bien controlados con emolientes y el tratamiento indicado
  • Baño diario con jabón suave, especialmente en épocas calurosas
  • Limpiar bien cualquier herida pequeña con agua y jabón, y cubrirla
  • En guarderías y escuelas: educar a los niños en el lavado de manos y reportar lesiones sospechosas rápidamente

Preguntas frecuentes sobre el impétigo

¿El impétigo siempre aparece en la cara?

No. El impétigo no bulloso es más frecuente en la cara (alrededor de la nariz y la boca), pero puede aparecer en cualquier zona de la piel expuesta, especialmente donde hay heridas o picaduras. El impétigo bulloso afecta más el tronco, las axilas y las extremidades. El ectima se ve principalmente en los miembros inferiores.

¿El impétigo deja marcas o cicatrices?

El impétigo no bulloso y el bulloso se curan sin dejar cicatrices, aunque pueden dejar manchas de pigmentación (más claras o más oscuras que el resto de la piel) que desaparecen solos en semanas a meses. El ectima, al ser más profundo, sí puede dejar cicatrices permanentes.

¿Un adulto puede tener impétigo?

Sí, aunque es mucho menos frecuente que en niños. Los adultos inmunocomprometidos, diabéticos, o con enfermedad cutánea subyacente tienen mayor riesgo. También es frecuente en adultos que practican deportes de contacto (lucha, rugby) donde hay abrasiones cutáneas frecuentes y contacto piel a piel.

¿Puedo bañar al niño si tiene impétigo?

Sí, y de hecho es importante. El baño diario con jabón suave ayuda a limpiar las bacterias de la superficie de la piel y facilita la eliminación de las costras antes de aplicar el antibiótico. Lo que no debe hacerse es frotar las lesiones con vigor ni usar esponjas que puedan raspar las costras y extender el líquido a otras partes del cuerpo. Baño con agua tibia, jabón neutro, palmadas suaves para secar.

¿Las mascotas pueden transmitir impétigo?

El impétigo humano está causado por bacterias que viven específicamente en humanos. Las mascotas no son una fuente habitual de transmisión del impétigo en las personas. Sin embargo, los perros pueden tener una infección similar (pioderma canina por Staphylococcus intermedius) que no se transmite a los humanos de forma significativa.


En resumen

  • El impétigo es la infección bacteriana de piel más frecuente en niños, causada por Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes o ambos. Las costras color miel alrededor de la nariz y la boca son su signo más reconocible.
  • Se contagia por contacto directo con las lesiones o con objetos contaminados. El niño también puede extendérselo a sí mismo rascándose. Uñas cortas y lavado de manos son las medidas clave.
  • El contagio cesa 24 a 48 horas después de iniciar el antibiótico. Sin tratamiento, puede contagiar durante semanas.
  • El tratamiento de primera línea para lesiones localizadas es la pomada de mupirocina o ácido fusídico, aplicada después de limpiar bien las costras. Las lesiones extensas o complicadas requieren antibiótico oral (cefalexina o cefadroxilo).
  • Las complicaciones son raras pero importantes: la más grave es la glomerulonefritis postestreptocócica. El impétigo estreptocócico, a diferencia de la faringitis, no produce fiebre reumática.
  • Los impétigoes recurrentes frecuentemente tienen como causa un portador nasal en el propio niño o en un conviviente. Tratarlo con mupirocina nasal corta el ciclo de recaídas.

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Fuentes consultadas:

 

¿Cómo se contagia la faringitis estreptocócica? La angina que deja de contagiar en 24 horas con antibiótico y puede dañar el corazón

¿Qué es la faringitis estreptocócica?

La faringitis estreptocócica —también llamada angina estreptocócica o faringoamigdalitis estreptocócica— es una infección bacteriana de la faringe y las amígdalas causada por el Streptococcus pyogenes, conocido como estreptococo betahemolítico del grupo A (EBHGA). Es la misma bacteria que produce la escarlatina y el impétigo, y la principal razón por la que un médico prescribe antibióticos ante un dolor de garganta.

El problema clínico central de la faringitis estreptocócica es uno de los más frecuentes en medicina: la mayoría de los dolores de garganta son virales y no necesitan antibióticos, pero la minoría que sí los necesita puede derivar en complicaciones graves si no se tratan. Distinguir entre ambas no es tan simple como parece, y ese es el nudo de este tema.

¿Qué tan frecuente es? La faringitis estreptocócica es responsable del 30–40% de los casos de dolor de garganta en niños de 3 a 13 años, y del 5–15% en adultos. El 80% restante de los dolores de garganta son de origen viral, autolimitados, y no se benefician de ningún antibiótico. El sobrediagnóstico y la prescripción innecesaria de antibióticos para faringitis virales es uno de los principales impulsores de la resistencia antibiótica en Hispanoamérica.

¿Cómo se contagia la faringitis estreptocócica?

Vía principal: gotículas respiratorias

El estreptococo del grupo A se transmite de persona a persona a través de las gotículas de saliva y secreciones nasales que se liberan al toser, estornudar o hablar. El contacto estrecho es necesario: la bacteria no flota en el aire durante horas, sino que las gotículas caen en un radio corto y se depositan en las mucosas de otra persona o en objetos que luego se llevan a la boca.

Contacto directo

Compartir vasos, cubiertos, la bombilla del mate, botellas o besar a alguien con faringitis activa también puede transmitir la bacteria. Las manos contaminadas con secreciones respiratorias que luego tocan la boca o la nariz son también un vehículo relevante.

¿Cuánto tiempo es contagiosa?

Una persona con faringitis estreptocócica sin tratar es contagiosa desde el inicio de los síntomas y puede seguir siéndolo hasta 2 o 3 semanas si no recibe antibióticos. Con tratamiento antibiótico adecuado, el contagio cesa en 24 horas. Este es uno de los argumentos más prácticos para tratar: no solo se previenen complicaciones, sino que se corta la cadena de transmisión en las primeras 24 horas.

Los portadores asintomáticos: presentes pero poco peligrosos

Hasta el 20% de los niños en edad escolar —y hasta el 50% durante brotes— son portadores faríngeos asintomáticos del estreptococo del grupo A. Llevan la bacteria en la garganta sin estar enfermos ni tener síntomas. Los portadores crónicos raramente transmiten la bacteria a sus contactos y tienen un riesgo muy bajo de desarrollar fiebre reumática. Por eso, la búsqueda activa y el tratamiento de portadores asintomáticos no está recomendada de rutina, salvo en situaciones especiales (antecedentes personales o familiares de fiebre reumática, brotes documentados, transmisión intrafamiliar repetida).

Estacionalidad y contextos de riesgo

La faringitis estreptocócica es más frecuente en otoño, invierno y principios de la primavera —cuando las personas pasan más tiempo en espacios cerrados y el contacto cercano es mayor. Los entornos de mayor riesgo son:

  • Escuelas y guarderías
  • Hogares donde hay niños en edad escolar
  • Dormitorios universitarios o residencias
  • Familias numerosas

Período de incubación

Entre el contacto con la bacteria y la aparición de los síntomas pasan habitualmente 2 a 5 días, aunque puede extenderse hasta 2 semanas en algunos casos.


Síntomas: cómo se presenta la faringitis estreptocócica

El cuadro clásico se instala de forma brusca, a menudo de un día para el otro:

  • Dolor de garganta intenso (odinofagia), especialmente al tragar
  • Fiebre alta, de inicio súbito (38,5–40 °C)
  • Dolor de cabeza
  • Malestar general y cansancio
  • Ganglios del cuello inflamados y dolorosos al tacto (adenopatías cervicales anteriores)
  • En niños pequeños: dolor abdominal, náuseas y vómitos (síntomas frecuentes pero poco conocidos)

Al examinar la garganta se puede ver:

  • Faringe y amígdalas muy rojas e inflamadas
  • Exudado blanquecino o purulento en las amígdalas (no siempre presente)
  • Petequias en el paladar blando: pequeños puntitos rojizos en el techo de la boca. Es uno de los signos más orientadores hacia estreptococo, aunque no exclusivo
  • Úvula inflamada y enrojecida

Lo que NO tiene la faringitis estreptocócica: la pista más importante

Esta es la regla clínica más valiosa para el médico y para el paciente: la faringitis estreptocócica no produce síntomas del tracto respiratorio superior. Si el dolor de garganta viene acompañado de alguno de estos síntomas, la causa casi con certeza es viral:

  • Tos
  • Rinorrea (mocos)
  • Ronquera o afonía
  • Conjuntivitis
  • Diarrea
  • Aftas o vesículas en la boca

La presencia de cualquiera de esos síntomas hace muy improbable la etiología estreptocócica. Un médico experimentado que solo usa la clínica se equivoca en el diagnóstico de faringitis estreptocócica hasta en el 20–25% de los casos. Por eso las pruebas microbiológicas son fundamentales.

La faringitis en menores de 3 años: una presentación distinta

En niños menores de 3 años, la faringitis estreptocócica no es frecuente y se presenta de forma atípica —sin el cuadro agudo clásico. En su lugar puede haber una inflamación faríngea leve con secreción nasal mucopurulenta persistente, fiebre moderada y ganglios del cuello, que se prolonga en el tiempo. A esta presentación se la llama estreptococosis o nasofaringitis estreptocócica, y es clínicamente indistinguible de una infección viral. En menores de 2 años es prácticamente inexistente y el riesgo de fiebre reumática es nulo a esta edad.


Diagnóstico: por qué no alcanza mirar la garganta

El mayor error en el manejo de la faringitis es tratar con antibióticos basándose solo en el aspecto de la garganta. Las amígdalas con pus no equivalen a estreptococo. Un virus (particularmente el de la mononucleosis infecciosa) puede producir un cuadro igual o más exuberante que el estreptococo. Y una faringitis estreptocócica puede presentarse sin ningún exudado visible.

Los criterios de Centor y McIsaac: para seleccionar a quién hacer la prueba

Se han desarrollado escalas de puntuación para ayudar a estimar la probabilidad de que un dolor de garganta sea estreptocócico, y decidir a quién conviene hacer el hisopado. La escala de McIsaac (versión modificada y ponderada por edad de los criterios de Centor) es la más usada en pediatría y medicina general de Hispanoamérica:

Criterio Puntos
Exudado amigdalino +1
Adenopatías cervicales anteriores dolorosas +1
Fiebre (temperatura >38 °C) +1
Ausencia de tos +1
Edad 3–14 años +1
Edad 15–44 años 0
Edad ≥45 años -1

Interpretación práctica:

  • 0–1 puntos: probabilidad baja (<3–10%). No se necesita prueba ni antibiótico
  • 2–3 puntos: probabilidad intermedia (15–35%). Hacer prueba microbiológica antes de decidir
  • 4–5 puntos: probabilidad alta (38–63%). Hacer prueba. Incluso con puntuación máxima, el 37% de los casos son virales

Punto clave: incluso con 4 o 5 puntos, más de un tercio de los pacientes tienen faringitis viral. Por eso las escalas solas no justifican tratar con antibióticos —solo orientan a quién hacerle la prueba microbiológica. Si hay síntomas virales (tos, mocos, ronquera), no se hace la prueba independientemente del puntaje.

Test de diagnóstico rápido (TDR): el estándar de la atención primaria

El test rápido de antígeno estreptocócico (TDR o "hisopado rápido") detecta el carbohidrato de la pared del estreptococo A directamente en una muestra faríngea obtenida con hisopo. Resultados disponibles en 5 a 15 minutos.

  • Especificidad: ~95%. Un resultado positivo casi siempre es un verdadero estreptococo
  • Sensibilidad: 70–95%. Un resultado negativo puede ser falso negativo, especialmente en niños con alta sospecha clínica

Si el TDR es positivo: tratar con antibiótico. Si es negativo pero la sospecha clínica es alta (niño con 4–5 puntos en McIsaac, sin síntomas virales): confirmar con cultivo faríngeo antes de descartar el estreptococo.

Cultivo faríngeo: el estándar de referencia

Sensibilidad del 90–95%, especificidad del 95–99%. El resultado tarda 24 a 48 horas. Es el "patrón de oro" diagnóstico, pero tiene dos limitaciones importantes:

  • El tiempo de espera puede retrasar el tratamiento
  • No distingue entre infección activa y portador asintomático: un portador con faringitis viral puede dar cultivo positivo para estreptococo sin necesitar antibiótico

Los cultivos de seguimiento post-tratamiento no se realizan de rutina. Solo están indicados en pacientes con antecedentes de fiebre reumática, recurrencias frecuentes o transmisión intrafamiliar persistente.


Diagnóstico diferencial: qué más puede parecer una faringitis estreptocócica

Causa Pistas que la distinguen
Adenovirus (viral) Tos, conjuntivitis, rinorrea, fiebre. Muy frecuente. Sin antibiótico
Mononucleosis infecciosa (VEB) Exudado amigdalino muy abundante, ganglios generalizados (incluso detrás del cuello), bazo inflamado, cansancio intenso, hepatitis leve. Dura más de una semana. Si se confunde con estreptococo y se da amoxicilina, puede producir un sarpullido generalizado característico
Influenza Fiebre alta y brusca, dolores musculares intensos, tos. El dolor de garganta es secundario
Herpes simple (VHS-1) Vesículas o úlceras en la boca y la faringe, gingivoestomatitis. Más frecuente en niños pequeños en primoinfección
Herpangina (enterovirus) Vesículas y úlceras solo en el paladar blando y pilares amigdalinos. Fiebre alta. Frecuente en verano/otoño en niños
Estreptococo grupos C y G Cuadro similar al grupo A, sin riesgo de fiebre reumática. El TDR suele ser negativo. No requiere antibiótico en la mayoría de los casos
Absceso periamigdalino Dolor muy intenso y unilateral, voz "como con papa caliente", desviación de la úvula hacia un lado. Urgencia que requiere drenaje y hospitalización

Tratamiento

Los tres objetivos del antibiótico

  1. Acelerar la resolución de los síntomas (aunque la mejora clínica es modesta: menos de 24 horas de diferencia respecto a no tratados)
  2. Cortar el contagio en 24 horas (objetivo de salud pública más relevante)
  3. Prevenir la fiebre reumática (el objetivo más importante: el antibiótico es eficaz si se inicia dentro de los primeros 9 días del inicio de síntomas)

Sin tratamiento antibiótico, la faringitis estreptocócica se resuelve sola en 3–5 días

Este dato sorprende a muchas personas. La faringitis estreptocócica es autolimitada en personas inmunocompetentes: la fiebre y el dolor de garganta mejoran en 3 a 5 días incluso sin antibiótico. El antibiótico acelera esto marginalmente, pero su verdadera importancia está en prevenir las complicaciones —especialmente la fiebre reumática.

Antibióticos: tabla de primera elección y alternativas

Antibiótico Vía / posología habitual Duración Observaciones
Penicilina V oral 250 mg c/12 h (<27 kg) / 500 mg c/12 h (≥27 kg) 10 días Primera elección. Sin resistencia documentada en el mundo. Espectro estrecho, bajo costo
Amoxicilina oral 50 mg/kg/día en 1–2 dosis (máx. 500 mg/dosis) 10 días Primera alternativa. Equivalente a penicilina. Mejor palatabilidad (jarabe) en niños. Útil si se sospecha mononucleosis: contraindicada en ese caso
Penicilina benzatina IM 600.000 U (<27 kg) / 1.200.000 U (≥27 kg), dosis única Única Garantiza el cumplimiento completo. Ideal en contextos de baja adherencia o lejanía del sistema de salud. Común en Latinoamérica
Cefalexina oral 25–50 mg/kg/día en 2 dosis 10 días Para alérgicos a penicilina sin reacción grave (anafilaxia)
Azitromicina oral 12 mg/kg/día (máx. 500 mg) en dosis única diaria 5 días Para alérgicos a penicilina con reacción grave o anafilaxia. Atención: resistencia creciente a macrólidos en muchas regiones; no es primera línea
Clindamicina oral 20 mg/kg/día en 3 dosis 10 días Para alérgicos a penicilina cuando hay resistencia a macrólidos

El riesgo de dar amoxicilina sin descartar mononucleosis

Este es el error clínico más frecuente y más evitable en la faringitis. La mononucleosis infecciosa (causada por el virus de Epstein-Barr) puede presentarse con un cuadro faríngeo exuberante que imita perfectamente la faringitis estreptocócica. Si se prescribe amoxicilina o ampicilina a alguien con mononucleosis, aparece un sarpullido generalizado (rash por amoxicilina en mononucleosis) en casi el 100% de los casos — no es una alergia a la penicilina, sino una reacción específica de la mononucleosis. Se reconoce en la consulta porque el exantema aparece 7–10 días después de la amoxicilina, especialmente si la garganta era muy exudativa, los ganglios estaban en el cuello posterior o en varias cadenas, y el paciente es adolescente o adulto joven con mucho cansancio. La solución es confirmar mononucleosis antes de prescribir, o usar penicilina V en lugar de amoxicilina.

Corticosteroides: para el dolor intenso

Una dosis única de dexametasona (oral o intramuscular) puede acelerar la mejora del dolor de garganta en las primeras 24 horas en casos con dolor muy intenso. No reemplaza al antibiótico, pero puede combinarse con él. Su uso debe ser puntual y supervisado por un médico.

Tratamiento sintomático

  • Paracetamol o ibuprofeno para el dolor y la fiebre. No aspirina en menores de 16 años
  • Hidratación abundante
  • Alimentos blandos y templados (fríos como el helado también pueden aliviar)
  • Gárgaras con agua tibia y sal
  • Pastillas o sprays anestésicos con lidocaína o benzocaína para el dolor local
  • Reposo

Complicaciones: por qué importa tratar bien y por qué importa completar el antibiótico

Complicaciones supurativas (por extensión directa de la infección)

  • Absceso periamigdalino: la infección atraviesa la cápsula de la amígdala y forma una colección de pus. Produce dolor unilateral muy intenso, voz característica, dificultad para abrir la boca (trismo) y desviación de la úvula. Requiere drenaje quirúrgico y hospitalización
  • Otitis media aguda
  • Sinusitis
  • Mastoiditis (rara pero grave)
  • Meningitis y bacteriemia (excepcionales)

Complicaciones no supurativas: las más importantes de prevenir

  • Fiebre reumática aguda: la complicación que justifica todo el tratamiento antibiótico. El sistema inmune, al atacar al estreptococo, produce anticuerpos que por mimetismo molecular también atacan el corazón, las articulaciones, el sistema nervioso y la piel. El daño cardíaco (cardiopatía reumática) puede ser permanente y afectar las válvulas. La fiebre reumática aparece entre 2 y 6 semanas después de una faringitis estreptocócica no tratada o mal tratada. El antibiótico iniciado en los primeros 9 días prácticamente elimina este riesgo. En países desarrollados con buen acceso a antibióticos, la fiebre reumática es rarísima (menos de 1 caso por 100.000 habitantes/año). En regiones de Hispanoamérica con acceso limitado, es aún una causa importante de enfermedad cardíaca adquirida en niños
  • Glomerulonefritis postestreptocócica: inflamación renal que aparece 1 a 4 semanas después de la infección. Se manifiesta con orina oscura (hematuria), edema facial especialmente matutino, hipertensión arterial. A diferencia de la fiebre reumática, el antibiótico no la previene completamente, pero sí reduce su incidencia al eliminar la bacteria

El portador asintomático y la recurrencia: situaciones frecuentes en la práctica

Hay dos escenarios que generan mucha confusión en las familias y en los médicos de atención primaria:

El niño que "siempre da positivo para estreptococo"

Si un niño tiene faringitis frecuente y siempre da positivo para estreptococo, puede tratarse de dos situaciones distintas:

  • Reinfecciones verdaderas: el niño se cura, y luego se reinfecta con otra cepa del mismo estreptococo (o la misma) porque vive en un entorno con alta circulación bacteriana
  • Portador crónico con infecciones virales recurrentes: el niño porta el estreptococo en la garganta de forma asintomática, y cada vez que tiene un resfrío o una faringitis viral, el hisopado da positivo para estreptococo —pero el responsable real del cuadro es un virus. Estos niños no se benefician de antibióticos repetidos

La distinción clínica no es fácil. El pediatra debe valorar si los síntomas son consistentes con faringitis estreptocócica (inicio brusco, fiebre alta, sin síntomas virales) antes de prescribir antibióticos en episodios repetidos.

¿Cuándo considerar la amigdalectomía?

Las amígdalas no deben extirparse solo porque sean grandes o porque el niño "siempre esté enfermo". Las indicaciones clásicas para considerar la amigdalectomía por faringitis estreptocócica recurrente son:

  • Más de 7 episodios de faringitis estreptocócica documentada y bien tratada en un año
  • Más de 5 episodios por año durante dos años consecutivos
  • Más de 3 episodios por año durante tres años

Prevención

  • Lavado de manos frecuente con agua y jabón, especialmente después de toser, estornudar o estar en contacto con una persona enferma
  • No compartir vasos, cubiertos, ni la bombilla del mate con alguien con faringitis activa
  • Al toser o estornudar, usar el codo como pantalla, no las manos
  • No enviar al niño a la escuela hasta que hayan pasado 24 horas de antibiótico y la fiebre haya cedido
  • Avisar a la escuela o guardería ante un caso confirmado para reforzar medidas de higiene
  • No existe vacuna disponible contra el estreptococo del grupo A, aunque el SAVAC (Strep A Vaccine Global Consortium) trabaja con la OMS en candidatos vacunales en fases avanzadas de investigación

Preguntas frecuentes sobre la faringitis estreptocócica

¿El pus en las amígdalas significa siempre que es estreptococo?

No. Varios virus pueden producir exudado amigdalino igual de abundante que el estreptococo: el virus de Epstein-Barr (mononucleosis) es el ejemplo más claro. El exudado por sí solo no es suficiente para prescribir un antibiótico. Lo que orienta hacia bacteriano es la combinación de fiebre alta de inicio brusco, exudado, ganglios del cuello dolorosos y ausencia de tos, mocos o ronquera.

¿Si el test rápido da negativo, ya sé que es viral?

En adultos, un test negativo prácticamente descarta el estreptococo y no hace falta confirmarlo. En niños, dado que la sensibilidad del test puede ser menor, un resultado negativo con sospecha clínica alta (puntuación McIsaac 4–5, sin síntomas virales) debe confirmarse con cultivo faríngeo antes de descartarlo definitivamente.

¿Puedo dejar el antibiótico cuando me sienta mejor?

No. Esta es la causa más frecuente de recaída y de fracaso terapéutico. El estreptococo puede seguir presente en la garganta aunque los síntomas mejoren. Interrumpir el antibiótico antes de los 10 días aumenta el riesgo de que la bacteria no sea completamente eliminada y puede favorecer el desarrollo de complicaciones como la fiebre reumática. Los 10 días deben completarse aunque el niño esté perfectamente bien al tercer día.

¿Las anginas de repetición se curan sacando las amígdalas?

La amigdalectomía reduce la frecuencia de faringitis en los años siguientes, pero no las elimina completamente porque la faringe sin amígdalas sigue siendo susceptible a infecciones. La decisión debe tomarse con criterios claros (número documentado de episodios), no por la percepción subjetiva del tamaño de las amígdalas o la sensación de "estar siempre enfermos".


En resumen

  • La faringitis estreptocócica es la principal causa bacteriana de dolor de garganta: responsable del 30–40% de los casos en niños. El 80% de los dolores de garganta son virales y no necesitan antibióticos.
  • Se contagia por gotículas respiratorias y contacto directo con saliva. La persona es contagiosa hasta 2–3 semanas sin antibiótico. Con antibiótico, deja de contagiar en 24 horas.
  • La clave diagnóstica: inicio brusco, fiebre alta, exudado, ganglios, sin tos ni mocos ni ronquera. La escala de McIsaac orienta, pero siempre debe confirmarse con test rápido o cultivo.
  • El antibiótico de primera elección es la penicilina, sin resistencias en el mundo. La duración es de 10 días, aunque el niño mejore en 3. Interrumpirlo antes aumenta el riesgo de fiebre reumática.
  • La complicación más grave que se puede prevenir es la fiebre reumática con daño cardíaco. El antibiótico iniciado en los primeros 9 días prácticamente la elimina.
  • No existe vacuna disponible. La prevención es lavado de manos, no compartir objetos y aislar al enfermo las primeras 24 horas de tratamiento.

¿Querés saber más sobre infecciones bacterianas frecuentes? Explorá más en comosecontagiael.blogspot.com.


Fuentes consultadas:

 

¿Cómo se contagian las paperas (parotiditis)? El virus que contagia 7 días antes de la hinchazón, la orquitis y por qué los vacunados también se enferman

¿Qué es la Paperas (parotiditis)?

Las paperas —nombre popular de la parotiditis epidémica— son una enfermedad viral causada por el virus de la parotiditis, un paramixovirus con un solo serotipo conocido. El virus tiene una predilección especial por las glándulas salivales, particularmente las parótidas: dos glándulas que producen saliva y que se ubican debajo y delante de cada oreja, a ambos lados de la mandíbula. Cuando se inflaman, producen la característica hinchazón facial que hace que la cara adopte el aspecto de "cachetes inflados" o de ardilla que le dio el nombre popular a la enfermedad.

Pero la parotiditis no es simplemente una enfermedad de las mejillas. El virus puede viajar por la sangre hacia otros órganos —testículos, ovarios, páncreas, meninges, cerebro, oído interno— y en esos casos las complicaciones pueden ser serias. La parotiditis en adultos, especialmente varones pospuberales, tiene un perfil de riesgo muy distinto al de los niños.

Un virus, muchos órganos: el virus de la parotiditis es el único patógeno conocido capaz de inflamar simultáneamente las glándulas parótidas, los testículos, el páncreas y las meninges. Esa versatilidad es lo que lo hace clínicamente fascinante —y potencialmente peligroso cuando llega tarde la vacuna.

¿Cómo se contagia la parotiditis?

Transmisión por gotículas respiratorias

El virus de la parotiditis vive exclusivamente en el ser humano —no tiene reservorio animal conocido— y se propaga casi exclusivamente por gotículas de saliva y secreciones respiratorias que se liberan al toser, estornudar, hablar o incluso respirar cerca de una persona infectada. Al inhalar esas gotículas o al llevarse las manos contaminadas a la boca o la nariz, el virus entra al organismo, se multiplica primero en las células del tracto respiratorio y luego pasa a la sangre, desde donde alcanza las glándulas salivales y potencialmente otros tejidos.

Contacto directo con saliva

Compartir vasos, cubiertos, botellas, la bombilla del mate, o besar a alguien con paperas activas también transmite el virus. La saliva de una persona infectada contiene concentraciones altas del virus varios días antes de que aparezca la hinchazón visible.

El dato clave: el contagio empieza ANTES de los síntomas

Esta es la característica que hace a las paperas tan difícil de controlar: el virus está presente en la saliva hasta 7 días antes de que aparezca la inflamación de las parótidas, y la persona es contagiosa desde 3 días antes de los primeros síntomas hasta 5 días después del inicio de la hinchazón. En total, el período de transmisibilidad puede extenderse entre 3 y 9 días desde la aparición de los síntomas, y parte del contagio ocurre cuando el enfermo no sabe que está enfermo.

Además, entre el 20 y el 30% de las personas infectadas no tienen síntomas visibles, pero igualmente transmiten el virus.


Período de incubación

Entre el contacto con el virus y la aparición de los primeros síntomas pasan 14 a 25 días, con un promedio de 16 a 18 días. Este período largo es importante porque una persona puede haberse expuesto al virus casi tres semanas antes de enfermarse, lo que complica la identificación del contacto de riesgo.


Síntomas: la enfermedad en cuatro actos

Fase prodrómica (1 a 2 días antes de la hinchazón)

El cuadro comienza de forma inespecífica, parecido a una gripe leve:

  • Fiebre baja a moderada (37,5–38,5 °C)
  • Malestar general, fatiga
  • Dolor de cabeza
  • Dolor muscular
  • Pérdida de apetito
  • Molestia o sensación de tensión en la zona de la mandíbula, delante del oído

La hinchazón de las parótidas: el signo clásico

El hallazgo que define la enfermedad es la inflamación de una o ambas parótidas. La hinchazón:

  • Empieza en uno de los lados y se extiende al otro en el 70% de los casos (bilateral), aunque el 30% de los casos son unilaterales
  • La glándula inflamada se extiende por debajo y detrás de la oreja, elevando el lóbulo de la oreja hacia arriba y hacia afuera — este desplazamiento del lóbulo es uno de los signos más característicos
  • Produce dolor al masticar y tragar, especialmente con alimentos ácidos o jugos cítricos, que estimulan la secreción de saliva y aumentan la presión en la glándula inflamada
  • La hinchazón dura entre 7 y 10 días

Hasta el 10% de los casos también presenta inflamación de las glándulas submaxilares (debajo de la mandíbula) o sublinguales (bajo la lengua).

Un tercio de los infectados: sin hinchazón visible

Este es un punto crítico frecuentemente ignorado: aproximadamente el 20-30% de las personas con paperas no desarrolla la hinchazón característica de las parótidas. Pueden tener síntomas leves parecidos a un resfrío, o directamente ningún síntoma. Esto significa que las paperas se diagnostican en exceso en quienes tienen hinchazón obvia, y se subestiman en quienes tienen presentaciones atípicas —incluyendo casos que llegan directamente con una complicación sin haber tenido la hinchazón facial.

Lo que distingue las paperas de otras causas de hinchazón facial

No toda hinchazón en la zona de la mandíbula y el oído es parotiditis viral. Otras causas incluyen: parotiditis bacteriana (en personas inmunosuprimidas o deshidratadas), cálculos en el conducto de la glándula (sialolitiasis), síndrome de Sjögren, tumores parotídeos, adenitis cervical y, en niños, abscesos dentales. La clave diagnóstica es el contexto epidemiológico: ¿hay brote en la escuela? ¿El niño no está vacunado? ¿Tiene también fiebre y malestar general?


Las complicaciones: cuando el virus abandona las parótidas

Las complicaciones pueden ocurrir incluso en personas que no desarrollaron la hinchazón parotídea, lo cual retrasa mucho el diagnóstico en esos casos. Son más frecuentes en adultos que en niños, y el riesgo es significativamente mayor en personas no vacunadas.

Orquitis: la complicación más temida en varones

La orquitis —inflamación de uno o ambos testículos— ocurre en hasta el 25-40% de los varones pospuberales que contraen paperas. Es rara antes de los 10 años. Aparece habitualmente entre 4 y 10 días después del inicio de la parotiditis, aunque puede presentarse antes o incluso sin que haya habido inflamación parotídea.

Los síntomas de la orquitis por paperas son:

  • Dolor testicular súbito, que puede ser muy intenso
  • Hinchazón del escroto —el testículo puede duplicar su tamaño
  • Fiebre alta que reaparece después de haber cedido con las paperas
  • Náuseas y malestar general

La orquitis es unilateral en el 70% de los casos. La preocupación mayor es la atrofia testicular: en el testículo afectado, la inflamación dentro de la cápsula inextensible del testículo puede comprometer la circulación y reducir el tejido productor de espermatozoides. Sin embargo, la esterilidad permanente es rara, incluso en la orquitis bilateral, porque el otro testículo usualmente compensa. El riesgo real de infertilidad existe pero es bajo.

Ooforitis: la orquitis del lado femenino

Las mujeres pospuberales pueden desarrollar ooforitis —inflamación de los ovarios— en el 5% de los casos. Produce dolor pélvico, fiebre y malestar. A diferencia de la orquitis, la ooforitis no parece comprometer la fertilidad de forma significativa.

Meningitis aséptica: la complicación neurológica más frecuente

La meningitis aséptica (inflamación de las meninges sin bacteria) ocurre hasta en el 5-10% de los casos de paperas, y es la complicación extrasalival más frecuente. Puede presentarse antes, durante o después de la parotiditis, o incluso sin ella. Los síntomas son los habituales de la meningitis viral: cefalea intensa, rigidez de nuca y fotofobia. El pronóstico es generalmente bueno y se resuelve sin secuelas.

Encefalitis

Más rara que la meningitis, la encefalitis por paperas puede causar alteración del estado de conciencia, convulsiones y déficits neurológicos. Aunque es poco frecuente, es la complicación de mayor morbimortalidad de la enfermedad.

Sordera neurosensorial

La parotiditis es una de las principales causas históricas de sordera neurosensorial unilateral adquirida en la infancia. El virus daña el nervio coclear o el oído interno. La sordera puede ser súbita y permanente, aunque en muchos casos es temporal. Antes de la vacuna, las paperas eran responsables de una proporción importante de la sordera infantil en toda la región.

Pancreatitis

La pancreatitis por paperas se presenta con dolor abdominal alto, náuseas, vómitos y fiebre. Generalmente es leve y autolimitada, aunque puede asociarse a niveles elevados de amilasa sérica —un marcador útil cuando hay sospecha de paperas sin parotiditis visible.

Aborto espontáneo

Contraer paperas durante el primer trimestre de embarazo aumenta el riesgo de aborto espontáneo. No se han documentado malformaciones congénitas asociadas al virus de la parotiditis (a diferencia de la rubéola), pero la enfermedad en el embarazo temprano es una situación que requiere seguimiento médico.


Diagnóstico

En la mayoría de los casos, el diagnóstico es clínico: la combinación de la hinchazón parotídea bilateral dolorosa, la fiebre y el contexto epidemiológico (no vacunado, brote en la escuela, contacto con un caso) es suficientemente característica.

Las pruebas de laboratorio se indican en:

  • Casos con presentación atípica (sin parotiditis)
  • Pacientes vacunados en quienes el diagnóstico no es claro
  • Contexto de brote que requiere confirmación etiológica
  • Sospecha de complicación (meningitis, orquitis)
Prueba Cuándo usar Observación
IgM anti-parotiditis Primera semana de síntomas En no vacunados tiene buena sensibilidad. En vacunados la sensibilidad cae drásticamente —muchos casos vacunados dan IgM negativa aun con infección activa
PCR en saliva, orina o LCR Primera semana (saliva: idealmente antes del día 5; orina: hasta 2 semanas) Método de referencia actual, especialmente en vacunados. Permite genotipificación
IgG pareada (seroconversión) Muestra inicial + segunda muestra 2–3 semanas después Confirma infección por aumento de títulos. Útil para diagnóstico retrospectivo
Amilasa sérica Cuando hay sospecha de paperas sin parotiditis Elevada en parotiditis y pancreatitis por paperas. No específica, pero útil como pista

Punto crítico: en personas vacunadas que desarrollan paperas, las pruebas serológicas clásicas (IgM) tienen una sensibilidad muy baja. Para estos casos, la PCR en saliva es el método más confiable.


Tratamiento

No existe ningún antiviral específico aprobado contra el virus de la parotiditis. El tratamiento es exclusivamente de soporte y alivio sintomático:

  • Reposo mientras dure la fiebre y el malestar general
  • Hidratación adecuada
  • Analgésicos y antipiréticos: paracetamol o ibuprofeno para la fiebre y el dolor. No aspirina en niños (riesgo de síndrome de Reye)
  • Compresas frías o calientes sobre la zona inflamada, según lo que alivie más a cada persona
  • Dieta blanda que no requiera masticación intensa y que evite alimentos ácidos (limón, naranja, vinagre, etc.) que estimulan las glándulas salivales y aumentan el dolor

Manejo específico de la orquitis

  • Reposo en cama, soporte escrotal (suspensorio) para reducir el dolor por el peso
  • Compresas frías o calientes según tolerancia
  • Analgesia adecuada (ibuprofeno, paracetamol; en casos severos, opiáceos de corta duración)
  • Los corticosteroides (como prednisolona) se usan en casos de orquitis intensa para reducir la inflamación y potencialmente proteger el tejido testicular, aunque su eficacia para prevenir la atrofia no está definitivamente demostrada

Aislamiento del paciente

Se recomienda aislar al enfermo —evitar la escuela, el trabajo, el contacto cercano— durante 5 días desde el inicio de la hinchazón parotídea, que es cuando el riesgo de transmisión es mayor. Las instituciones educativas deben ser notificadas.


La vacuna triple viral (SRP/MMR): la herramienta que cambió el panorama

La vacuna triple viral —que protege simultáneamente contra sarampión, rubéola y parotiditis— es el avance más importante en el control de las paperas. Desde su introducción, los casos de parotiditis se redujeron más del 95% en los países con programas de vacunación masiva. En Hispanoamérica, la vacuna SRP está incluida en los calendarios nacionales de vacunación de todos los países.

Esquema de vacunación en Hispanoamérica

El esquema habitual es de dos dosis:

  • Primera dosis: a los 12 meses de edad
  • Segunda dosis: varía según el país, generalmente entre los 15 meses y los 5 años. En Argentina, a partir de 2026 se adelantó a los 18 meses para reducir el período de vulnerabilidad

La eficacia de la vacuna es del 72% con una dosis y del 86% con dos dosis para prevenir la enfermedad. Para sarampión y rubéola la eficacia de la vacuna es mayor (cercana al 95–99%), lo que explica por qué los brotes de paperas persisten incluso en poblaciones con altas coberturas, mientras que sarampión y rubéola están prácticamente eliminados en la región.

El problema de los brotes en vacunados: la inmunidad que se debilita

Este es el hallazgo epidemiológico más desconcertante de las últimas décadas sobre las paperas: los brotes ocurren incluso en personas que recibieron dos dosis de la vacuna. Hasta el 70% de los casos documentados en algunos brotes universitarios correspondieron a personas correctamente vacunadas.

¿Por qué ocurre esto?

  • Disminución de la inmunidad con el tiempo (waning immunity): los anticuerpos protectores generados por la vacuna se reducen con los años, especialmente a partir de los 10–15 años post-vacunación
  • Diversidad antigénica: las cepas vacunales (principalmente Jeryl Lynn) no cubren perfectamente todos los genotipos circulantes del virus; los anticuerpos generados pueden no neutralizar genotipos heterólogos circulantes
  • Exposición intensa en entornos cerrados: en campus universitarios, cuarteles militares, campamentos o colegios de alta densidad, la dosis infectiva que recibe una persona puede superar la capacidad de protección que queda de la vacuna

Por eso, ante un brote, los CDC y la OMS recomiendan considerar una tercera dosis de triple viral para las personas mayores de 12 meses que ya recibieron dos dosis y están en el epicentro del brote.

¿Qué pasa si un adulto no está vacunado o no sabe si lo está?

Los adultos nacidos antes de 1980 en la mayoría de los países de la región probablemente tuvieron paperas durante la infancia y tienen inmunidad natural. Los nacidos después, especialmente si no tienen registro de vacunación, deben completar el esquema de dos dosis. Un análisis de sangre (IgG anti-parotiditis) puede confirmar si hay inmunidad previa antes de vacunar, aunque generalmente es más práctico simplemente vacunar si no hay certeza.


Parotiditis en Hispanoamérica: el contexto regional

La introducción de la vacuna triple viral en los calendarios nacionales de los países de la región redujo dramáticamente la incidencia de paperas. Sin embargo, el virus no ha sido eliminado, y los brotes siguen ocurriendo en escenarios predecibles:

  • Poblaciones con baja cobertura vacunal, especialmente en zonas rurales o de difícil acceso
  • Adolescentes y jóvenes adultos que recibieron solo una dosis o cuya inmunidad ha disminuido
  • Brotes en entornos de alta concentración: colegios secundarios, universidades, campamentos, fuerzas militares
  • Comunidades con movimientos antivacuna que redujeron la cobertura local

Las tasas de cobertura de la vacuna triple viral en Hispanoamérica son, en general, mayores al 90% para la primera dosis, pero la segunda dosis tiene coberturas más variables. Los países necesitan coberturas de al menos el 85–90% para lograr inmunidad de grupo y cortar la transmisión.


Preguntas frecuentes sobre las paperas

¿Se pueden tener paperas dos veces?

En principio no, porque el virus de la parotiditis es monotípico —hay un solo serotipo— y la infección natural confiere inmunidad permanente. Sin embargo, existen casos documentados de reinfección, probablemente relacionados con la circulación de genotipos virales diferentes al que causó la infección inicial o a los que cubren las vacunas. Son raros.

¿Las paperas causan esterilidad en los hombres?

La orquitis por paperas puede producir atrofia testicular, especialmente si es bilateral. Pero la infertilidad permanente es mucho más rara de lo que se cree popularmente. Incluso con orquitis bilateral, el riesgo de esterilidad completa es bajo porque alguna función testicular generalmente persiste. Sin embargo, pueden producirse disminuciones en la calidad del semen. El tratamiento precoz de la orquitis con reposo, soporte y antiinflamatorios es importante para minimizar el daño.

¿Si estoy vacunado puedo igual contagiar paperas?

Sí, es posible. Una persona vacunada que desarrolla paperas (algo que puede ocurrir, especialmente si su inmunidad ha disminuido con el tiempo) puede igualmente transmitir el virus a otras personas susceptibles. El riesgo de contagio es generalmente menor que en personas no vacunadas, porque la carga viral tiende a ser más baja, pero no es cero.

¿La hinchazón de las paperas siempre afecta los dos lados?

No. Aunque la parotiditis bilateral es la presentación más conocida, el 30% de los casos son unilaterales, especialmente al inicio. En algunos, el segundo lado se inflama días después del primero. La hinchazón de un solo lado no descarta las paperas.

¿Qué alimentos debo evitar si tengo paperas?

Evitar alimentos ácidos —limón, naranja, piña, vinagre, kiwi— porque estimulan la secreción de saliva y aumentan la presión en las glándulas inflamadas, empeorando el dolor. Preferir alimentos blandos que no requieran masticación intensa: sopas, purés, gelatinas, yogur.


En resumen

  • Las paperas son una infección viral que inflama principalmente las glándulas parótidas. El virus se transmite por gotículas respiratorias y saliva, y es contagioso desde 7 días antes de la hinchazón hasta 5 días después.
  • El período de incubación es largo: 14 a 25 días. Entre el 20 y el 30% de los infectados no presenta hinchazón y aun así contagia.
  • Las complicaciones más importantes son la orquitis (hasta el 40% de varones pospuberales), la meningitis aséptica, la sordera unilateral y, raramente, la encefalitis.
  • No existe tratamiento antiviral específico. El manejo es sintomático con analgésicos, hidratación y reposo.
  • La vacuna triple viral (SRP/MMR), con dos dosis, es la única prevención disponible. Redujo más del 95% los casos en la región, pero los brotes persisten porque la inmunidad puede disminuir con el tiempo.
  • Los brotes en personas vacunadas son un fenómeno real y documentado, especialmente en entornos de alta densidad como universidades. Una tercera dosis puede indicarse en contextos de brote.
  • Aislamiento del caso durante 5 días desde el inicio de la parotiditis para cortar la cadena de contagio.

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Fuentes consultadas:

 

¿Cómo se contagia la escarlatina? síntomas, contagio y por qué la penicilina sigue siendo el mejor antibiótico

¿Qué es la escarlatina?

La escarlatina —también llamada fiebre escarlata— es una infección bacteriana producida por el Streptococcus pyogenes, mejor conocido como estreptococo betahemolítico del grupo A (EBHGA). Es la misma bacteria que provoca la faringitis estreptocócica y el impétigo. La diferencia con esas infecciones es que ciertas cepas del estreptococo producen unas toxinas llamadas exotoxinas pirogénicas (o superantígenos) que, en personas susceptibles, desencadenan un sarpullido rojizo y áspero que se extiende por casi todo el cuerpo.

La escarlatina es una enfermedad de la infancia: el 90% de los casos ocurre entre los 5 y los 15 años, con un pico entre los 4 y los 8. Fue una de las principales causas de muerte infantil antes del siglo XX —los brotes diezmaban barrios enteros. Hoy, tratada a tiempo con antibióticos, la mortalidad es menor al 1% y la recuperación completa es la norma.

Pero hay un matiz importante: la escarlatina puede repetirse, porque el estreptococo produce entre 5 y 6 toxinas distintas, y la inmunidad que genera cada episodio solo protege contra la toxina específica involucrada en ese brote, no contra todas las cepas.

Alerta 2024–2025: En México, hasta julio de 2025 se registraron 811 casos de escarlatina, cifra que ya se acerca al total de 2024. En Europa, especialmente en Inglaterra, la incidencia alcanzó en años recientes su máximo en casi 50 años. La cepa M1UK, dominante globalmente, se asocia a mayor virulencia. El Strep A Vaccine Global Consortium (SAVAC) trabaja con la OMS en el desarrollo de una vacuna, aún no disponible.

La clave: no toda faringitis estreptocócica produce escarlatina

El estreptococo del grupo A es muy frecuente: hasta el 20% de los niños sanos en edad escolar lo portan en la garganta sin tener ningún síntoma —son portadores asintomáticos. La escarlatina solo aparece cuando:

  1. La cepa de estreptococo que infecta a la persona es productora de exotoxina pirogénica (no todas las cepas la producen)
  2. La persona no tiene inmunidad previa contra esa toxina específica

Eso explica por qué, en un mismo salón de clases con un brote de estreptococo, algunos niños tienen solo dolor de garganta, otros no tienen nada y unos pocos desarrollan el sarpullido completo de la escarlatina.


¿Cómo se contagia la escarlatina?

Vía principal: gotículas respiratorias

La transmisión es de persona a persona, principalmente por las gotículas de saliva y secreciones nasales que se liberan al toser, estornudar o hablar. El estreptococo necesita contacto estrecho: no flota en el aire durante horas como el sarampión, sino que las gotículas caen en un radio cercano de 1 a 2 metros y se depositan en las mucosas de otra persona o en superficies que luego se tocan con las manos y se llevan a la boca o la nariz.

Contacto directo

El contacto con secreciones de garganta o nariz de una persona infectada (a través de besos, compartir cubiertos, vasos, botellas, cigarrillos o piezas de mate) también puede transmitir la bacteria.

Fómites

Con menos frecuencia, el estreptococo puede sobrevivir brevemente en objetos recién contaminados con secreciones respiratorias. Un teléfono, una manija tocada segundos antes por alguien que acaba de cubrirse la boca al toser, pueden ser vectores de corta duración.

Puerta de entrada: también puede ser la piel

La forma habitual de la escarlatina es secundaria a una faringoamigdalitis estreptocócica. Pero en casos menos frecuentes, el estreptococo entra por una herida, quemadura o lesión de piel infectada —impétigo, erisipela— y produce el sarpullido escarlatiniforme sin faringitis. Esta variante se llama escarlatina quirúrgica o extrafarlngea, y aunque es rara, es importante conocerla porque puede aparecer en el contexto de procedimientos dermatológicos o quirúrgicos.

Los portadores asintomáticos: la fuente silenciosa

Hasta el 20% de los niños en edad escolar, especialmente en invierno y primavera, son portadores del estreptococo en la garganta sin tener síntomas. Pueden transmitir la bacteria, aunque los portadores crónicos tienen una transmisibilidad considerablemente menor que los enfermos activos.

¿Cuánto tiempo es contagiosa la escarlatina?

Una persona con escarlatina (o faringitis estreptocócica) es contagiosa desde aproximadamente 12 horas después del contacto con la bacteria hasta las 24 horas tras el inicio del tratamiento antibiótico. Sin tratamiento, puede seguir contagiando durante 2 a 3 semanas. Esta es la razón más importante para iniciar los antibióticos cuanto antes: no solo curan al paciente, sino que cortan la cadena de transmisión en menos de un día.


Período de incubación

Entre el contagio y la aparición de los primeros síntomas pasan 2 a 5 días (habitualmente 3). Este período es completamente asintomático, lo que significa que los niños pueden asistir a la escuela y tener contacto normal sin saber que van a enfermar —y sin saber que potencialmente ya están contagiando.


Síntomas: cómo se ve la escarlatina fase por fase

Fase de invasión (primeras 12 a 24 horas): empieza como una angina

El inicio es brusco. El niño —o el adulto— se despierta con:

  • Fiebre alta (38,5–40 °C) con escalofríos, que llega a su pico a los 2 o 3 días
  • Dolor de garganta intenso y dificultad para tragar (odinofagia)
  • Dolor de cabeza
  • Náuseas y vómitos (frecuentes en niños pequeños)
  • Dolor abdominal (puede confundirse con apendicitis al inicio)
  • La garganta y las amígdalas están rojas, inflamadas y frecuentemente cubiertas de manchas blanquecinas o pus
  • Ganglios linfáticos del cuello duros y dolorosos al tacto

En esta fase, la escarlatina es indistinguible de una faringitis estreptocócica común. La diferencia aparece 12 a 48 horas después.

Fase exantemática (días 1 a 4): el sarpullido que la define

El sarpullido de la escarlatina es único y difícil de confundir con otros. Aparece primero en el cuello y el tronco, y se extiende al resto del cuerpo en menos de 24 horas. Tiene tres características que lo distinguen:

  1. Color rojo escarlata difuso que blanquea al presionar con el dedo (signo de blanqueo)
  2. Textura áspera al tacto, como papel de lija o piel de gallina — es el sello distintivo del exantema escarlatiniforme. A diferencia de otras erupciones, se palpa antes de verse
  3. Micropápulas de 1 a 2 mm sobre una base roja que, al agruparse, dan el color escarlata característico

Los tres signos clásicos que orientan el diagnóstico

  • Líneas de Pastia: en los pliegues de la piel —codos, axilas, ingles, detrás de las rodillas— el sarpullido se acumula y forma líneas o bandas de color rojo más intenso, a veces petequiales (con pequeños puntitos rojizos que no blanquean). Son uno de los signos más específicos de la escarlatina
  • Triángulo de Filatov (o fascies de Filatov): la cara se ve roja con mejillas encendidas, pero hay una zona pálida característica alrededor de la boca —el triángulo nasolabial— que contrasta con el enrojecimiento del resto. Este contraste entre la cara roja y la palidez perioral es muy llamativo
  • Lengua en frambuesa (o lengua en fresa): en los primeros días, la lengua aparece cubierta de una capa blanquecina con los bordes y puntas rojos —se llama lengua en fresa blanca. Luego esa capa se descama y queda una lengua completamente roja con las papilas muy abultadas y prominentes —la lengua en fresa roja o lengua en frambuesa. Es uno de los signos más fotografiados y reconocibles de la escarlatina

Fase de descamación (desde el día 5 en adelante)

A los 5 o 6 días el sarpullido comienza a apagarse y la fiebre baja. Pero entonces empieza la descamación: la piel que estuvo afectada por el exantema comienza a pelarse. La descamación es fina en la cara (similar a una quemadura solar que se pela) y más gruesa, en láminas, en las manos, los pies y el tronco. En los dedos puede desprenderse en tiras. Esta descamación puede durar hasta 3 semanas y es completamente normal — no indica complicación. La escarlatina no deja cicatrices.


Diagnóstico

El diagnóstico de la escarlatina es clínico: la combinación de fiebre, faringitis aguda, el exantema en papel de lija, la lengua en frambuesa, las líneas de Pastia y el triángulo de Filatov es prácticamente diagnóstica. Ningún otro cuadro produce exactamente esta combinación.

Las pruebas de laboratorio se usan para confirmar:

  • Test de diagnóstico rápido (TDR) estreptocócico: hisopado faríngeo que detecta el antígeno del estreptococo en pocos minutos. Especificidad mayor al 95%; sensibilidad del 50 al 90%. Un resultado negativo con alta sospecha clínica debe confirmarse con cultivo
  • Cultivo de exudado faríngeo: el estándar de oro. Confirma el estreptococo y permite conocer la sensibilidad antibiótica. Los resultados tardan 24 a 48 horas
  • Antiestreptolisinas (ASTO): miden anticuerpos contra el estreptococo. Útiles como diagnóstico retrospectivo (suben 2 a 3 semanas después de la infección) y para confirmar infección previa en el contexto de complicaciones tardías

Una limitación importante del TDR y el cultivo: no distinguen entre infección activa y portador asintomático. Un niño puede dar positivo porque es portador y tiene además un cuadro viral no relacionado. Por eso la correlación clínica es fundamental.


Tratamiento

Antibióticos: el pilar del tratamiento y el corte de la cadena de contagio

La penicilina sigue siendo el antibiótico de elección para el estreptococo del grupo A. A diferencia de lo que ocurre con muchos otros patógenos, ninguna cepa de Streptococcus pyogenes en el mundo ha demostrado resistencia a la penicilina. Es uno de los pocos antibióticos donde la resistencia clínica no se ha desarrollado en décadas.

Antibiótico Posología habitual Duración Observaciones
Penicilina V oral 250 mg cada 12 h (<27 kg) / 500 mg cada 12 h (≥27 kg) 10 días Primera elección. Ningún estreptococo del mundo la resiste
Amoxicilina oral 40–50 mg/kg/día en 2 dosis (máx. 500 mg/dosis) 10 días Alternativa equivalente, mejor palatabilidad en niños
Penicilina benzatina IM Dosis única IM según peso Dosis única Ventaja: garantiza el cumplimiento del tratamiento completo. Útil en contextos de baja adherencia
Azitromicina oral 12 mg/kg/día (máx. 500 mg) durante 5 días 5 días Para alérgicos a penicilinas. Atención: hay resistencia creciente a macrólidos en algunas regiones
Clindamicina oral 20–30 mg/kg/día en 3 dosis (máx. 300 mg/dosis) 10 días Para alérgicos a penicilinas. Buena alternativa cuando hay resistencia a macrólidos
Cefalexina oral 25–50 mg/kg/día en 2–4 dosis 10 días Para alérgicos a penicilinas sin historial de reacción grave (anafilaxia)

Por qué los 10 días importan aunque el niño ya esté bien

Este es el punto donde más familias interrumpen el tratamiento por error: el niño mejora a los 2 o 3 días de tomar el antibiótico, la fiebre baja, el sarpullido comienza a desaparecer, y los padres asumen que ya está curado. No es así. Completar los 10 días es fundamental por dos razones:

  • Erradicar completamente la bacteria de la garganta y prevenir que se transmita a otros
  • Prevenir la fiebre reumática: la complicación más grave y que se puede evitar casi por completo con el tratamiento antibiótico completo

Tratamiento sintomático

  • Paracetamol o ibuprofeno para la fiebre y el dolor de garganta. No aspirina en niños menores de 16 años (riesgo de síndrome de Reye)
  • Hidratación abundante, especialmente si hay vómitos o fiebre alta
  • Gárgaras con agua tibia con sal para aliviar el dolor de garganta en niños mayores
  • Antihistamínicos orales o cremas antipicor si el sarpullido produce mucho prurito
  • Reposo durante el período febril

¿Cuándo puede volver al colegio?

El niño deja de ser contagioso 24 horas después de iniciar el antibiótico (algunos protocolos recientes reducen este plazo a 12 horas), siempre que la fiebre haya cedido. En brotes escolares o de guardería, se puede recomendar exclusión del aula hasta ese momento.


Complicaciones: por qué los antibióticos son tan importantes

La mayoría de los casos de escarlatina tratada a tiempo se resuelven sin secuelas. Pero cuando el tratamiento se retrasa, es incompleto o la bacteria no se elimina, pueden aparecer complicaciones que se dividen en dos grupos:

Complicaciones tempranas (por extensión directa de la infección)

Aparecen en las primeras fases y son supurativas: otitis media, sinusitis, mastoiditis, adenitis cervical (ganglios del cuello muy inflamados), absceso periamigdalino, bronconeumonía. Generalmente se resuelven con antibióticos. La fascitis necrotizante y el síndrome de shock tóxico estreptocócico son complicaciones graves pero muy raras.

Complicaciones tardías: las que se previenen con los 10 días de antibiótico

  • Fiebre reumática aguda: aparece 2 a 6 semanas después de la infección. La bacteria "engaña" al sistema inmune y los anticuerpos generados contra el estreptococo atacan los propios tejidos del cuerpo por mimetismo molecular —especialmente el corazón. La carditis reumática puede dañar las válvulas cardíacas de forma permanente, produciendo estenosis mitral u otras valvulopatías. La penicilina completa los 10 días prácticamente elimina este riesgo. La fiebre reumática es hoy rara en países con buen acceso a antibióticos, pero sigue siendo una causa importante de enfermedad cardíaca en regiones de Hispanoamérica con acceso limitado a atención médica
  • Glomerulonefritis postestreptocócica: inflamación de los glomérulos renales que aparece 1 a 4 semanas después de la infección. Se manifiesta con orina oscura (color "té"), hinchazón de párpados y cara, hipertensión arterial. En la mayoría de los casos es autolimitada, pero puede requerir hospitalización. A diferencia de la fiebre reumática, el antibiótico no la previene completamente
  • PANDAS (Trastorno Neuropsiquiátrico Autoinmune Pediátrico Asociado a Estreptococo): posible relación entre infecciones estreptocócicas recurrentes y el empeoramiento brusco de síntomas obsesivo-compulsivos o tics en niños. La relación existe y hay evidencia emergente, pero sigue siendo controversial y no hay consenso sobre los mecanismos ni el tratamiento específico. Si un niño con TOC o tics experimenta empeoramientos súbitos después de infecciones de garganta, conviene mencionarlo al médico

¿Se puede tener escarlatina más de una vez?

Sí. Después de un episodio de escarlatina, la persona desarrolla inmunidad duradera contra esa toxina específica del estreptococo. Pero el estreptococo produce entre 5 y 6 toxinas eritrogénicas distintas (A, B, C y otras), y hay cepas virales distintas (emm types) circulando simultáneamente. Una persona puede tener un segundo o incluso un tercer episodio de escarlatina a lo largo de su vida si se infecta con una cepa que produce una toxina diferente a la del episodio anterior. Esto es poco frecuente, pero ocurre.


Prevención

No existe vacuna disponible para la escarlatina, aunque el SAVAC (Strep A Vaccine Global Consortium) trabaja con la OMS en candidatos vacunales que están en fases de investigación avanzada. La prevención se basa en medidas de higiene y el aislamiento precoz del caso:

  • Lavado de manos frecuente con agua y jabón, especialmente antes de comer y después de sonarse la nariz o toser
  • No compartir vasos, cubiertos, bombilla del mate, botellas, cubiertos ni objetos de uso personal
  • Al toser o estornudar, cubrir la boca y la nariz con el codo (no con la mano)
  • Si se sospecha escarlatina en un niño, consultar al médico ese mismo día para iniciar el antibiótico y cortar la cadena de contagio en 24 horas
  • Notificar a la escuela o guardería para que alerten a otros padres y tomen medidas de higiene en el aula
  • No enviar al niño a la escuela hasta que hayan pasado al menos 24 horas desde el inicio del antibiótico y sin fiebre
  • Evitar que personas con faringitis estreptocócica sin tratar estén en contacto cercano con bebés o personas inmunocomprometidas

Preguntas frecuentes sobre la escarlatina

¿La escarlatina es la misma enfermedad que la faringitis estreptocócica?

Son la misma infección bacteriana —el estreptococo del grupo A— pero con manifestaciones distintas. La faringitis estreptocócica afecta solo la garganta. La escarlatina agrega el sarpullido y la lengua en frambuesa porque la cepa involucrada produce una toxina que la simple amigdalitis estreptocócica no produce. El tratamiento es exactamente el mismo.

¿El sarpullido de la escarlatina es contagioso?

El sarpullido en sí no se contagia —es la reacción del cuerpo a la toxina del estreptococo, no una erupción producida por el contacto directo. Lo que se contagia es la bacteria a través de las secreciones respiratorias. Tocar la piel del niño con el sarpullido no transmite la enfermedad.

¿La descamación de la piel después del sarpullido es normal?

Sí, completamente. La piel que estuvo afectada por el exantema se pela durante los días o semanas que siguen al episodio agudo. Es parte del proceso normal de recuperación y no indica ninguna complicación. No hay que frotar ni desprender la piel a la fuerza; se cae sola.

¿Los adultos pueden tener escarlatina?

Sí, aunque es mucho menos frecuente que en niños. La mayoría de los adultos adquirieron inmunidad frente a las principales toxinas estreptocócicas durante la infancia. Pero adultos sin exposición previa, personas inmunocomprometidas o quienes se infectan con una cepa productora de una toxina contra la que no tienen anticuerpos pueden desarrollar escarlatina. La presentación en adultos suele ser similar a la de los niños.

¿Puedo contagiar escarlatina si estoy tomando el antibiótico?

Después de 24 horas de antibiótico bien tomado, prácticamente se deja de ser contagioso. Antes de esas 24 horas, y sin antibiótico, el contagio es posible incluso si los síntomas han mejorado parcialmente.


En resumen

  • La escarlatina es una infección bacteriana por estreptococo del grupo A que añade un sarpullido rojizo y áspero —en papel de lija— a la faringitis estreptocócica. La lengua en frambuesa, las líneas de Pastia y el triángulo de Filatov son sus signos más reconocibles.
  • Se contagia por gotículas respiratorias y contacto directo. Una persona infectada es contagiosa desde las 12 horas del contacto hasta 24 horas después de iniciar el antibiótico.
  • El tratamiento es penicilina (oral o inyectable) durante 10 días. Ningún estreptococo del mundo es resistente a la penicilina. Completar los 10 días previene la fiebre reumática y el daño cardíaco.
  • La descamación que sigue al sarpullido es normal y puede durar hasta 3 semanas.
  • Puede repetirse porque hay varias toxinas distintas contra las que la inmunidad no es cruzada.
  • No hay vacuna disponible aún, aunque hay candidatos en desarrollo.

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Fuentes consultadas:

 

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